Dilatative Cardiomyopathie (DCM)

Die dilatative Cardiomyopathie (oder auch Dilatative  Kardiomyopathie (DKMP)) ist eine Erkrankung des Herzmuskels, bei der dieser sich erweitert (dilatiert) und eine schlechte Kontraktion (schlechte Pumpleistung) zeigt. Man unterscheidet auch hier eine primäre (vermutlich genetische) Form und eine sekundäre Form. Die sekundäre Form ist eine Folge einer primären Ursache: z.B. Herzmuskelentzündungen (Myokarditis) oder Medikamente (z.B. Chemotherapie mit Doxorubicin). Auch Mangelerscheinungen durch unausgewogene Fütterung oder Resorptionsstörungen im Darm können die Entstehung einer DCM fördern. V.a. Carnitin- und Taurinmangel (beides sind Aminosäuren und damit Eiweißbausteine) sind da zu erwähnen. Diese Probleme treten bei bestimmten Rassen wie z.B. dem American Cocker Spaniel auf. Sind aber auch beim Neufundländer und anderen großen Rassen beschrieben.
Der Taurinmangel spielt aber v.a. bei der Katze eine große Rolle bei der Entstehung der DCM, da Taurin für die Katze eine essentielle Aminosäure ist. Die DCM der Katze, die nicht auf einen Mangel an Taurin zurückzuführen ist, ist eine seltene Erkrankung. Da mittlerweile alle Katzenfutter mit Taurin substituiert werden, tritt diese Erkrankung sehr selten auf. Meist sind reine Hauskatzen mit fehlerhafter Fütterung (Hundefutter oder selbstgekocht ohne Taurinsubstitution) betroffen. Freigänger-Katzen decken ihren Taurinbedarf über den Verzehr von Mäusen, da v.a. die Mäuseleber einen sehr hohen Tauringehalt hat.
Beim Hund ist die primäre DCM die weitaus häufigste Form. Dabei kommt es zu Veränderungen im Myokard (Herzmuskel). Die Herzmuskelfasern verändern sich. Man unterscheidet dabei zwei Formen. Die häufigere Form ist die mit „attenuated wavy fibers“ dabei treten dünne, wellenförmige Herzmuskelzellen auf. Seltener ist die „fatty infiltration degeneration“ dabei kommt es zu bindegewebig-fettiger Degeneration des Herzmuskels. Eine Unterscheidung der beiden Formen ist klinisch derzeit nicht relevant und wäre beim lebenden Tier nur durch eine invasive Herzmuskelbiopsie möglich.
Bei der DCM kommt es durch die Pumpschwäche des Herzmuskels zu einer verschlechterten Durchblutung des Körpers und einem Absinken des Blutdrucks. Der Organismus versucht den Blutdruck durch verschiedene Mechanismen der Kreislaufregulation wieder in normale Bereiche zu bringen. Diese führen dazu, dass einerseits vermehrt Flüssigkeit im Körper zurückgehalten wird und andererseits die Gefäße enger gestellt werden. Dadurch muss das schwächere Herz die erhöhte Flüssigkeitsmenge gegen einen durch verengte Gefäße erhöhten Widerstand anpumpen. Dies schafft der Herzmuskel nicht, versucht seine Muskelmasse zu erhöhen und erweitert sich dabei. Dies führt zu weiteren Herzmuskelschäden und letztendlich zum Vorwärts- und Rückwärtsversagen: d.h. das Herz kann (nach vorne) den Körper nicht mehr optimal durchbluten, das Blut staut sich vor dem Herzen (rückwärts) und führt dadurch zu Ödemen (z.B. Lungenödem mit Flüssigkeitsansammlungen im Lungengewebe) oder seltener zu Ergüssen (z.B. Aszites [„Wasserbauch“], Perikarderguss [Herzbeutelerguss] oder Thoraxerguss [Flüssigkeit im Brustkorb um die Lunge herum]). Etliche Tiere entwickeln im Laufe der Erkrankung Herzrhythmusstörungen, die bei manchen Tieren schon vor dem Auftreten der Herzmuskelschwäche vorhanden sein kann (häufiger beim Dobermann und bei Boxern). Durch die Erweiterung der Herzkammern kommt es zur Dehnung der AV-Klappenringe (Klappen zwischen Vorhöfen und Hauptkammern), die dadurch insuffizient (undicht) werden und zusätzlich die Herzfunktion verschlechtern.

Symptome
Tiere mit DCM zeigen häufig Leistungsschwäche und beschleunigte Atmung. Ebenfalls treten Husten oder sogar Atemnot als Anzeichen eines Linksherzproblems auf. Andere entwickeln z.B. einen dicken Bauch, durch einen stauungsbedingten Erguss in die Bauchhöhle als Anzeichen eines Rechtsherzproblems. Ohnmachtsanfälle (Synkopen) mit und ohne vorherige Belastung kommen auch vor. Manchen Besitzern fällt ein schneller oder unregelmäßiger Herzschlag auf. Einige Tiere erleiden auch einen plötzlichen Herztod, manche sogar bevor sie für den Besitzer klinisch auffällig wurden. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten, betrifft aber häufiger mittelalte Tiere.

Diagnostik
Bei der Auskultation des Herzens fallen häufig systolische Herzgeräusche auf, die durch insuffiziente AV-Klappen verursacht werden. Diese sind meist nicht so laut wie bei primären Klappenproblemen, da der schwache Herzmuskel einen vergleichsweise geringeren Druck aufbauen kann und die Turbulenz der Insuffizienzströmung dadurch schwächer ausfällt. Ebenso sind oft Arrhythmien (unregelmäßige Herzschläge) zu hören. Ein schwacher und unter Umständen auch unregelmäßiger und ungleichmäßiger Puls z.T. mit Pulsdefizit (Herzkontraktion ohne Pulswelle) sind weitere Symptome der DCM. Gestaute Jugularvenen (Halsvenen), Aszites (Wasserbauch), blasse Schleimhäute und Muskelabbau sind weitere häufige Befunde.

Die zu erhebenden Befunde im Röntgen sind unspezifisch. im fortgeschrittenen Stadium sind ein vergrößerter Herzschatten mit einem vergrößerten linken Vorhof und gestaute Lungenvenen bis hin zu einem Lungenödem zu erkennen. Seltener treten auch Aszites und Thoraxergüsse auf.

Bild: vergrößertes Herz mit großem linkem Vorhof und beginnendem Lungenödem

Das EKG ist nicht dazu geeignet, eine DCM zu diagnostizieren, da die Befunde (verbreiterte und/oder vergrößerte P-Wellen und QRS-Komplexe) ebenfalls unspezifisch sind. Dennoch ist das EKG eine wichtige Untersuchung, um die bei der DCM auftretenden Arrhythmien (v.a. Vorhofflimmern oder ventrikuläre Extrasystolen) zu diagnostizieren. Eine Sonderstellung nimmt hierbei allerdings das sogenannte Holter-EKG (Langzeit-EKG) ein, da manche Rassen (v.a. der Dobermann und der Boxer) sogenannte okkulte Verlaufsformen der DCM zeigen, bei denen zeitweise Arrhythmien auftreten bevor die Tiere Symptome zeigen oder Veränderungen bei klinischer Untersuchung oder bei der Echokardiographie auftreten. Da diese Arrhythmien nicht ständig zu sehen sind, findet man sie häufig nur in EKGs, die über einen längeren Zeitraum (i.d.R. 24 Stunden) geschrieben worden sind.

Mittels Echokardiographie wird die endgültige Diagnose gestellt. Hierbei zeigt sich in der Anfangsphase häufig nur ein eine verschlechterte Kontraktilität des linken Ventrikels. Später kommt es dann zur Dilatation (Erweiterung) des linken Ventrikels (Hauptkammer) und des linken Atriums (Vorhof). Zeitgleich oder später können auch rechter Ventrikel und Atrium dilatieren. Weitere häufige Befunde sind AV-Klappeninsuffizienzen, seltener auch Perikarderguss und Thoraxerguss.

Videos: Vergleich gesundes Herz und DCM

Video: gesundes Herz

Video: DCM bei einem Hund

Video: DCM bei einem Hund

Bild: M-Mode bei einem Hund mit DCM (schlechte Kontraktion)

Therapie
Die Therapie richtet sich nach den erhobenen Befunden. Es kommen je nach Patient verschiedene Medikamente zum Einsatz: ACE-Hemmer, Pimobendan und Furosemid gelten heute als Basistherapie. Je nach Stärke der Veränderungen und auftreten von Begleiterscheinungen kommen auch Antiarrhythmika, Digoxine und andere Diuretika zum Einsatz. Bei manchen Tieren kann auch eine Nahrungsergänzung mit Carnitin, Taurin, Kalium, Magnesium und Omega-3-Fettsäuren sinnvoll sein. Bei einer akuten Dekompensation ist eine Sauerstoffzufuhr zur Verbesserung der Sauerstoffsättigung im Blut wichtig, da eine verminderte Sauerstoffsättigung zu einer weiteren Verschlechterung der Herzmuskelfunktion führt.

Prognose
Die Prognose ist abhängig von Ursache, Rasse und vom Stadium der Erkrankung zum Zeitpunkt der Diagnose und des Therapiebeginns. Bestimmte Rassen wie der Cocker Spaniel leben nach Diagnosestellung häufig noch mehrere Jahre andere Rassen wie der Dobermann z.T. nur noch Sunden bis Monate (aber auch Jahre sind möglich). Allerdings lassen sich bei einer frühzeitigen Diagnose und einem frühzeitigen Therapiebeginn auch bei Rassen mit einem schnelleren Erkrankungsverlauf längere Überlebenszeiten erzielen. Die beste Prognose haben Tiere mit einer sekundären DCM, bei denen sich die Primärursache beheben lässt.

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